تبلیغات
فوریت های پزشکی ایلام _1387 (مركز 115 ایوان_ 1389) - مطالب هفته سوم آبان 1392
تاریخ : چهارشنبه 15 آبان 1392 | 11:05 ق.ظ | نویسنده : alijan mahmoodi

 

جهت رویت پمفلت آموزشی تزریق انسولین روی تصویر یاادامه مطلب کلیک کنید(pdf 467kb)

تهیه وتنظیم: سرکارخانم وحیدهاشمی(کارشناس پرستاری)

حجم فایل :


تاریخ : چهارشنبه 15 آبان 1392 | 11:02 ق.ظ | نویسنده : alijan mahmoodi

ادم حاد ریه    

(pulmonary edema)

ادم حاد ریه اختلالی است که در آن مقداری مایع بطور غیرعادی در ریه ها (فضای بین بافتی و آئورتها)تجمع می یابد . این اختلال نشان دهنده آسیب شدید عملکرد بطن چپ میباشد و بعنوان یک اورژانس پزشکی است.

اتیولوژی:

ادم ریه مرحله نهایی پرخونی ریوی است که معمولا” ناشی از نارسایی شدید بطن چپ میباشد.پرخونی ریه زمانی ایجاد میشود که خون ورودی از بطن راست به ریه ها بیش از مقدار خونی است که بطن چپ می تواند بپذیرد وتخلیه نماید.عدم تعادل مختصر بین جریان ورودی خون از سمت راست قلب و جریان خروجی خون از سمت چپ قلب ممکن است پیامدهای وخیمی بدنبال داشته باشد، بعنوان مثال اگر بطن راست فقط یک قطره خون بیش از بطن چپ پمپاژ کند در مدت ۳ ساعت حجم خون ریه حدود ۵۰۰ ml افزایش می یابد.

 

علل شایع:

بیماریهای قلبی (مانند MI، بیماریهای هیپرتانسیو قلب، دریچه ای، میوپاتیک) که سبب نارسایی قلب میشوند.

علل شایع ادم ریوی هستند.در این بین صدمه به عضله قلب و نارسایی آن بدنبال MI شایعترین و مهمترین علت میباشد.همچنین ادم ریوی ممکن است بدنبال تنفس گازهای تحریک کننده، مصرف زیاد از حد یا سریع پلاسما، آلبومین،خون کامل و مایعات داخل وریدی و یا بدنبال مسمومیت با مواد مخدر و باربیتوراتها باشد.

 

پاتوفیزیولوژی:

در نارسایی قلب برون ده قلبی کاهش می یابد، این امر سبب افزایش فشار در دهلیز چپ میشود.در نتیجه فشار در وریدها و مویرگهای ریوی افزایش می یابد.وقتی که فشار مویرگی ریوی (فشار هیدروستاتیک) از فشار داخل عروقی بیشتر شود مایع سرم (ترانسودا) از عروق به داخل فضای بین بافتی و سپس به آلوئولها ، برونشیول ها و برونش ها وارد شده و ادم ریه ایجاد میشود.

 

 

علائم:

حمله ادم حاد ریه معمولا” در هنگام شب و چند ساعت بعد از دراز کشیدن ایجاد میشود.وضعیت درازکش سببافزایش بازگشت وریدی خون به قلب و جذب مایع ادم از پاها میشود.

علائم در ابتدا بصورت بیقراری ، ترس و اضطراب میباشد.با پیشرفت ادم ریه، بیمار دچار تنگی نفس شدید، ارتوپنه (تنگی نفس در هر وضعیت بجز در حالت نشسته)، رنگ پریدگی، تاکیکاردی، تاکی پنه، تعریق، سرفه همراه با مقادیر زیادی خلط کف آلود و حاوی رگه های خونی، کوتاهی نفس شدید، گاهی همراه خس خس و تنفس سریع همراه با قل قل و سیانوز میشود. (سرفه: ممکن است در ابتدا بدون خلط باشد)

 

داده های آزمایشگاهی:

در مراحل اولیه، اندازه گیری گاز خون شریانی (ABG) نشان دهنده کاهش PaO2 و PaCO2 میباشد بعدا” همراه با نارسایی تنفسی پیشرونده (افزایش CO2) ، هیپرکاپنه همراه با اسیدی پیشرونده دیده میشود.

CXR توزیع مجدد عروق ریوی و کدورت منتشر از زمینه ریه همراه با نمای “پروانه” در ناحیه اطراف ناف را نشان می دهد.

 

عوامل تشدید کننده بیماری:

سن بالای ۶۰ سال، استرس، حمله قلبی اخیر، فشارخون بالا یا هر نوع بیماری قلبی، چاقی، استعمال دخانیات، خستگی کار زیاد

 

تشخیص:

بوسیله علائم بالینی ناشی از احتقان ریوی به راحتی قابل تشخیص است.یک روش مهم و دقیق برای تشخیص ،اندازه گیری PCWP بوسیله کاتتر شریان ریوی یا کاتتر سوان گانز میباشد.

 (Pulmonary Capillary Wedge Pressure)PCWP: فشار وج مویرگ ریوی

همیشه در تشخیص افتراقی ادم حاد ریه با منشأ قلبی، آسم برونکیال را بایستی درنظر داشت.

 

پیشگیری:

درصورت وجود هرگونه بیماری قلبی، اقدام فوری جهت درمان به منظور پیشگیری از تشدید علائم نارسایی قلبی ضروری است.

 

درمان:

درمان ادم حاد ریه باید خیلی سریع و اورژانسی انجام شود زیرا در غیر اینصورت بیمار در اثر خفگی و هیپوکسمی فوت می کند.

بطور کلی درمان شامل کاهش نمک رژیم غذایی ، ترک استعمال دخانیات، حفظ وزن در حد مطلوب، استراحت کافی و تجویز داروهای مربوطه میباشد.

اهداف درمان ادم حاد ریه شامل ایجاد آرامش جسمی و روانی، بهبود تبادلات گازی برای تشخیص هیپوکسمی،کاهش حجم خون در گردش ، کاهش بازگشت وریدی و بهبود عملکرد قلبی- عروقی است.

درمان بصورت زیر انجام میشود:

۱- وضعیت بیمار: استفاده از وضعیت صحیح بدنی به کم کردن بازگشت خون وریدی کمک می کند.بیمار راست روی  لبه تخت بنشیند و پاها را از کنار تخت به پایین آویزان کند.این وضعیت فورا” بازگشت وریدی را کم می کند (کاهش پره لود) و برون ده بطن راست و پرخونی ریه ها را کاهش می دهد.اگر بیمار نتواند بنشیند و پاهای خود را آویزان کند وی را در وضعیت نشسته یا نیمه نشسته در بستر قرار می دهیم تا بتواند راحتتر نفس بکشد.

۲- تجویز اکسیژن: اکسیژن با غلظت کافی برای رفع هیپوکسمی و تنگی نفس تجویز میشود.بهتر

است حدود۱۰- ۸ لیتر اکسیژن در دقیقه با ماسک (با غلظت حدود ۶۰- ۴۰% ) به بیمار تجویز شود.کنترل اکسیژناسیونبا اندازه گیری ABG و پالس اکسیمتر انجام شود.هدف رساندن فشار اکسیژن خون شریانی به حدود ۶۰mmHg یا بیشتر میباشد.در صورت ادامه هیپوکسمی و تشدید آن برای بیمار لوله گذاری داخل تراشه انجام میشود.بیمار به دستگاه تهویه مکانیکی با فشار مثبت متصل شده و اکسیژن با غلظت ۱۰۰% به بیمار داده میشود.تهویه با فشار مثبت سبب کم شدن بازگشت وریدی شده و از طرف دیگر سبب رانده شدن اکسیژن با فشار بیشتر به طرف آلوئول ریه میشود که این فشار بالا در آلوئول های ریه سبب جلوگیری از ورود مایع سرم از مویرگ ریوی به آلوئولها میشود.همچنین مایع را از آلوئول ها به مویرگ های ریوی می راند.

فشار مثبت در انتهای بازدم (PEEP) در کم کردن بازگشت وریدی ، پایین آوردن فشار مویرگی ریه و بهبود اکسیژناسیون مؤثر است.

موقع استفاده از دستگاه تهویه با فشار مثبت باید توجه شود که بیمار دچار شوک نباشد زیرا باعث کاهش بازگشت وریدی شده و شوک را تشدید می کند.

۳- دیورتیک: برای کاستن از اضافه حجم خون در گردش وتجمع مایعات در ریه ها استفاده میشود فورزماید به مقدار ۴۰- ۱۰۰ mg از راه IV تزریق میشود.علاوه بر اثر دیورتیک، سبب اتساع وریدها و کاهش بازگشت خون وریدی به قلب میشود که این اثر قبل از اثر دیورتیک آن ایجاد میشود (معمولا” اتساع وریدها در ۵ دقیقه اول و اثر دیورز حدود ۳۰ دقیقه بعد ایجاد میشود) باتوجه به مکانیسم اثر این دارو، تنگی نفس به سرعت رفع شده و پرخونی ریه کاهش می یابد.

بدلیل حجم زیاد ادرار بعد از تجویز دیورتیکها، استفاده از کاتتر ادراری ماندنی لازم میباشد.باید مراقب کاهش فشارخون، تاکیکاردی و کاهش برون ده ادراری باشیم که از نشانه های شوک میباشد.سطح الکترولیتها (خصوصا” Na و K) مرتب کنترل شود.

۴- مورفین: این دارو سبب کاهش اضطراب بیمار، تسکین درد، رفع تاکیکاردی، کاهش بازگشت وریدی به قلب وکاهش نیاز اکسیژن بدن میشود.مورفین ۵- ۱۰ mg از راه IV تجویز میشود.چون دپرسیون تنفسی معمولا” ۱۰ دقیقه پس از تجویز IV آن ایجاد میشود لذا دوز بعدی نباید زودتر از ۱۰ دقیقه تجویز شود.آنتی دوت مورفین بنام نالوکسان استفاده میشود.

 

نکته: باید توجه داشت که در موارد هیپرتانسیون، شوک کاردیوژنیک، COPD و CVA از مورفین استفاده نمیشود.

۵- افزایش دهنده های قدرت انقباضی قلب: برای بالا بردن قدرت ضربان های قلب داروهایی مانند دیژیتال، دوپامین ، دوبوتامین برای افزایش قدرت انقباضی عضله قلب و در نتیجه افزایش برون ده بطن چپ استفاده میشوند.

افزایش برون ده قلبی سبب تشدید دیورز و کاهش فشار دیاستولیک قلب میشود.به این ترتیب فشار مویرگی ریه ونشت مایع به داخل آلوئول ها کاهش می یابد.

 

نکته: تجویز دیژیتال در بیماران مبتلا به MI حاد با احتیاط زیاد انجام گیرد زیرا سبب افزایش نیاز میوکارد بهاکسیژن میشود.

۶- گشاد کننده های عروقی: این داروها با گشاد کردن عروق سیستمیک سبب کاهش پره لود و افترلود میشوند.کاهش پره لود سبب کاهش بازگشت وریدی و در نتیجه کاهش برون ده بطن راست و احتقان ریوی میشود.

نیتروگلیسرین زیرزبانی و داخل وریدی برای این منظور استفاده میشود.

۷

- آمینوفیلین: داروی گشاد کننده برونش (برونکودیلاتور) میباشد که سبب رفع برونکواسپاسم در جریان ادم حاد ریه میشود.این دارو تا اندازه ای سبب افزایش قدرت انقباضی عضله قلب و برون ده قلبی و در نتیجه افزایش ادرار میشود.

نکته: باید توجه شود که تجویز آمینوفیلین بدنبال MI حاد با احتیاط انجام گیرد زیرا احتمال بروز آریتمی های بطنی را زیاد می کند.

۸- اقدامات دارویی دیگر: مانند آنتی بیوتیک ها (چنانچه ادم ریه در اثر عفونت بروز یافته باشد و داروهایی نظیر مسدود کننده های گیرنده بتا، مهار کننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین و مسدود کننده های کانال کلسیم به منظور کاستن بار کاری قلب

۹- حمایت روانی: ترس و اضطراب بسیار شدید از خصوصیات اصلی ادم حاد ریه میباشد.این حالات سبب تشدید و به خطر افتادن حال بیمار میشود.بیمار احساس مرگ ناگهانی می کند.پرستار نباید وی را تنها گذارد، بیشتر با او باشد و اقدامات درمانی را برای او شرح دهد.

۱۰- اقدامات دیگر: در مواردی که اقدامات درمانی ذکر شده قبلی مؤثر نباشد در برخی موارد از دو اقدام درمانی دیگر شامل بستن تورنیکت چرخشی و فلبوتومی (قصد خون) بعنوان روش کمکی استفاده میشود.البته با کشف داروهای مدر جدید بندرت از این دو روش استفاده میشود.

الف- بستن تورنیکت چرخشی:

یکی از روش های کم کردن بازگشت وریدی میباشد.استفاده از تورنیکت در اندام ها سبب کاهش بازگشت وریدی،پره لود و برون ده بطن راست میشود.

بستن تورنیکت میتواند سبب عارضه خطرناک ترومبوآمبولی شود.

مراقبت پرستاری در موقع استفاده از تورنیکت چرخشی:

رنگ پوست چک شود.BP در ابتدا و سپس هرچند دقیقه چک شود محل نبض محیطی اندامها علامتگذاری شود.

روی حوله کوچکی در بالاترین قسمت سه اندام بسته میشود.در هر زمان یکی از اندامها باید آزاد باشد نبض شریانی نباید قطع شود به اندامی که IV وصل میباشد تورنیکت نباید بسته شود هر ۱۵ دقیقه یک تورنیکت را باز کرده و آنرا به اندام آزاد قبلی می بندیم و جریان خون در هر اندام ۴۵ دقیقه مسدود و ۱۵ دقیقه باز است.همیشه در جهت عقربه ساعت باشد.روی کاغذ ترسیم شود تا سایر پرسنل در جریان کار باشند . در انتها پس از رفع علائم بیمار تورنیکت ها را یکی یکی و به فواصل هر ۱۵ دقیقه برمی داریم.برداشتن تمام آنها با هم سبب افزایش ناگهانی حجم و برگشت ادم ریه میشود.بعد از برداشتن تورنیکت، اندام از نظر گرمی، رنگ و نبض بررسی شود.

ب- فلبوتومی (فصد خون) : اگر بیمار به درمان های قلبی جواب ندهد خارج کردن ۲۵۰ – ۵۰۰ ml خون از وریدهای محیطی میتواند در کاهش بازگشت خون وریدی به قلب مفید باشد اگر ادم ریه بدنبال دریافت بیش از حد خون و مایعات داخل وریدی باشد فلبوتومی خیلی مؤثر است. درصورت وجود شوک و کلاپس عروقی این روش انجام نمی گیرد.

 

عواقب مورد انتظار:

در بیشتر موارد علائم با درمان قابل کنترل است.درمان ادم ریه معمولا” با بهبود قابل توجه و مؤثر همراه است.

با این حال بیماری قلبی زمینه ای ایجاد کننده ادم ریه نیازمند درمان مادام العمر خواهد بود.

 

فعالیت:

در زمان ابتلا به این بیماری تا پایدار شدن وضعیت بیماری در بستر استراحت نمایید.پس از درمان فعالیت در زمان ابتلا به این بیماری های طبیعی خود را بتدریج از سر بگیرید.

 

عوارض احتمالی:

مرگ درصورت تأخیر در درمان یا ناموفق بودن درمان. اشتباه گرفتن این وضعیت با آسم که منجر به درمان

نامناسب خواهد بود.

رژیم غذایی : رژیم کم نمک و کم چربی



تاریخ : چهارشنبه 15 آبان 1392 | 11:02 ق.ظ | نویسنده : alijan mahmoodi

ادم حاد ریه    

(pulmonary edema)

ادم حاد ریه اختلالی است که در آن مقداری مایع بطور غیرعادی در ریه ها (فضای بین بافتی و آئورتها)تجمع می یابد . این اختلال نشان دهنده آسیب شدید عملکرد بطن چپ میباشد و بعنوان یک اورژانس پزشکی است.

اتیولوژی:

ادم ریه مرحله نهایی پرخونی ریوی است که معمولا” ناشی از نارسایی شدید بطن چپ میباشد.پرخونی ریه زمانی ایجاد میشود که خون ورودی از بطن راست به ریه ها بیش از مقدار خونی است که بطن چپ می تواند بپذیرد وتخلیه نماید.عدم تعادل مختصر بین جریان ورودی خون از سمت راست قلب و جریان خروجی خون از سمت چپ قلب ممکن است پیامدهای وخیمی بدنبال داشته باشد، بعنوان مثال اگر بطن راست فقط یک قطره خون بیش از بطن چپ پمپاژ کند در مدت ۳ ساعت حجم خون ریه حدود ۵۰۰ ml افزایش می یابد.

 

علل شایع:

بیماریهای قلبی (مانند MI، بیماریهای هیپرتانسیو قلب، دریچه ای، میوپاتیک) که سبب نارسایی قلب میشوند.

علل شایع ادم ریوی هستند.در این بین صدمه به عضله قلب و نارسایی آن بدنبال MI شایعترین و مهمترین علت میباشد.همچنین ادم ریوی ممکن است بدنبال تنفس گازهای تحریک کننده، مصرف زیاد از حد یا سریع پلاسما، آلبومین،خون کامل و مایعات داخل وریدی و یا بدنبال مسمومیت با مواد مخدر و باربیتوراتها باشد.

 

پاتوفیزیولوژی:

در نارسایی قلب برون ده قلبی کاهش می یابد، این امر سبب افزایش فشار در دهلیز چپ میشود.در نتیجه فشار در وریدها و مویرگهای ریوی افزایش می یابد.وقتی که فشار مویرگی ریوی (فشار هیدروستاتیک) از فشار داخل عروقی بیشتر شود مایع سرم (ترانسودا) از عروق به داخل فضای بین بافتی و سپس به آلوئولها ، برونشیول ها و برونش ها وارد شده و ادم ریه ایجاد میشود.

 

 

علائم:

حمله ادم حاد ریه معمولا” در هنگام شب و چند ساعت بعد از دراز کشیدن ایجاد میشود.وضعیت درازکش سببافزایش بازگشت وریدی خون به قلب و جذب مایع ادم از پاها میشود.

علائم در ابتدا بصورت بیقراری ، ترس و اضطراب میباشد.با پیشرفت ادم ریه، بیمار دچار تنگی نفس شدید، ارتوپنه (تنگی نفس در هر وضعیت بجز در حالت نشسته)، رنگ پریدگی، تاکیکاردی، تاکی پنه، تعریق، سرفه همراه با مقادیر زیادی خلط کف آلود و حاوی رگه های خونی، کوتاهی نفس شدید، گاهی همراه خس خس و تنفس سریع همراه با قل قل و سیانوز میشود. (سرفه: ممکن است در ابتدا بدون خلط باشد)

 

داده های آزمایشگاهی:

در مراحل اولیه، اندازه گیری گاز خون شریانی (ABG) نشان دهنده کاهش PaO2 و PaCO2 میباشد بعدا” همراه با نارسایی تنفسی پیشرونده (افزایش CO2) ، هیپرکاپنه همراه با اسیدی پیشرونده دیده میشود.

CXR توزیع مجدد عروق ریوی و کدورت منتشر از زمینه ریه همراه با نمای “پروانه” در ناحیه اطراف ناف را نشان می دهد.

 

عوامل تشدید کننده بیماری:

سن بالای ۶۰ سال، استرس، حمله قلبی اخیر، فشارخون بالا یا هر نوع بیماری قلبی، چاقی، استعمال دخانیات، خستگی کار زیاد

 

تشخیص:

بوسیله علائم بالینی ناشی از احتقان ریوی به راحتی قابل تشخیص است.یک روش مهم و دقیق برای تشخیص ،اندازه گیری PCWP بوسیله کاتتر شریان ریوی یا کاتتر سوان گانز میباشد.

 (Pulmonary Capillary Wedge Pressure)PCWP: فشار وج مویرگ ریوی

همیشه در تشخیص افتراقی ادم حاد ریه با منشأ قلبی، آسم برونکیال را بایستی درنظر داشت.

 

پیشگیری:

درصورت وجود هرگونه بیماری قلبی، اقدام فوری جهت درمان به منظور پیشگیری از تشدید علائم نارسایی قلبی ضروری است.

 

درمان:

درمان ادم حاد ریه باید خیلی سریع و اورژانسی انجام شود زیرا در غیر اینصورت بیمار در اثر خفگی و هیپوکسمی فوت می کند.

بطور کلی درمان شامل کاهش نمک رژیم غذایی ، ترک استعمال دخانیات، حفظ وزن در حد مطلوب، استراحت کافی و تجویز داروهای مربوطه میباشد.

اهداف درمان ادم حاد ریه شامل ایجاد آرامش جسمی و روانی، بهبود تبادلات گازی برای تشخیص هیپوکسمی،کاهش حجم خون در گردش ، کاهش بازگشت وریدی و بهبود عملکرد قلبی- عروقی است.

درمان بصورت زیر انجام میشود:

۱- وضعیت بیمار: استفاده از وضعیت صحیح بدنی به کم کردن بازگشت خون وریدی کمک می کند.بیمار راست روی  لبه تخت بنشیند و پاها را از کنار تخت به پایین آویزان کند.این وضعیت فورا” بازگشت وریدی را کم می کند (کاهش پره لود) و برون ده بطن راست و پرخونی ریه ها را کاهش می دهد.اگر بیمار نتواند بنشیند و پاهای خود را آویزان کند وی را در وضعیت نشسته یا نیمه نشسته در بستر قرار می دهیم تا بتواند راحتتر نفس بکشد.

۲- تجویز اکسیژن: اکسیژن با غلظت کافی برای رفع هیپوکسمی و تنگی نفس تجویز میشود.بهتر

است حدود۱۰- ۸ لیتر اکسیژن در دقیقه با ماسک (با غلظت حدود ۶۰- ۴۰% ) به بیمار تجویز شود.کنترل اکسیژناسیونبا اندازه گیری ABG و پالس اکسیمتر انجام شود.هدف رساندن فشار اکسیژن خون شریانی به حدود ۶۰mmHg یا بیشتر میباشد.در صورت ادامه هیپوکسمی و تشدید آن برای بیمار لوله گذاری داخل تراشه انجام میشود.بیمار به دستگاه تهویه مکانیکی با فشار مثبت متصل شده و اکسیژن با غلظت ۱۰۰% به بیمار داده میشود.تهویه با فشار مثبت سبب کم شدن بازگشت وریدی شده و از طرف دیگر سبب رانده شدن اکسیژن با فشار بیشتر به طرف آلوئول ریه میشود که این فشار بالا در آلوئول های ریه سبب جلوگیری از ورود مایع سرم از مویرگ ریوی به آلوئولها میشود.همچنین مایع را از آلوئول ها به مویرگ های ریوی می راند.

فشار مثبت در انتهای بازدم (PEEP) در کم کردن بازگشت وریدی ، پایین آوردن فشار مویرگی ریه و بهبود اکسیژناسیون مؤثر است.

موقع استفاده از دستگاه تهویه با فشار مثبت باید توجه شود که بیمار دچار شوک نباشد زیرا باعث کاهش بازگشت وریدی شده و شوک را تشدید می کند.

۳- دیورتیک: برای کاستن از اضافه حجم خون در گردش وتجمع مایعات در ریه ها استفاده میشود فورزماید به مقدار ۴۰- ۱۰۰ mg از راه IV تزریق میشود.علاوه بر اثر دیورتیک، سبب اتساع وریدها و کاهش بازگشت خون وریدی به قلب میشود که این اثر قبل از اثر دیورتیک آن ایجاد میشود (معمولا” اتساع وریدها در ۵ دقیقه اول و اثر دیورز حدود ۳۰ دقیقه بعد ایجاد میشود) باتوجه به مکانیسم اثر این دارو، تنگی نفس به سرعت رفع شده و پرخونی ریه کاهش می یابد.

بدلیل حجم زیاد ادرار بعد از تجویز دیورتیکها، استفاده از کاتتر ادراری ماندنی لازم میباشد.باید مراقب کاهش فشارخون، تاکیکاردی و کاهش برون ده ادراری باشیم که از نشانه های شوک میباشد.سطح الکترولیتها (خصوصا” Na و K) مرتب کنترل شود.

۴- مورفین: این دارو سبب کاهش اضطراب بیمار، تسکین درد، رفع تاکیکاردی، کاهش بازگشت وریدی به قلب وکاهش نیاز اکسیژن بدن میشود.مورفین ۵- ۱۰ mg از راه IV تجویز میشود.چون دپرسیون تنفسی معمولا” ۱۰ دقیقه پس از تجویز IV آن ایجاد میشود لذا دوز بعدی نباید زودتر از ۱۰ دقیقه تجویز شود.آنتی دوت مورفین بنام نالوکسان استفاده میشود.

 

نکته: باید توجه داشت که در موارد هیپرتانسیون، شوک کاردیوژنیک، COPD و CVA از مورفین استفاده نمیشود.

۵- افزایش دهنده های قدرت انقباضی قلب: برای بالا بردن قدرت ضربان های قلب داروهایی مانند دیژیتال، دوپامین ، دوبوتامین برای افزایش قدرت انقباضی عضله قلب و در نتیجه افزایش برون ده بطن چپ استفاده میشوند.

افزایش برون ده قلبی سبب تشدید دیورز و کاهش فشار دیاستولیک قلب میشود.به این ترتیب فشار مویرگی ریه ونشت مایع به داخل آلوئول ها کاهش می یابد.

 

نکته: تجویز دیژیتال در بیماران مبتلا به MI حاد با احتیاط زیاد انجام گیرد زیرا سبب افزایش نیاز میوکارد بهاکسیژن میشود.

۶- گشاد کننده های عروقی: این داروها با گشاد کردن عروق سیستمیک سبب کاهش پره لود و افترلود میشوند.کاهش پره لود سبب کاهش بازگشت وریدی و در نتیجه کاهش برون ده بطن راست و احتقان ریوی میشود.

نیتروگلیسرین زیرزبانی و داخل وریدی برای این منظور استفاده میشود.

۷

- آمینوفیلین: داروی گشاد کننده برونش (برونکودیلاتور) میباشد که سبب رفع برونکواسپاسم در جریان ادم حاد ریه میشود.این دارو تا اندازه ای سبب افزایش قدرت انقباضی عضله قلب و برون ده قلبی و در نتیجه افزایش ادرار میشود.

نکته: باید توجه شود که تجویز آمینوفیلین بدنبال MI حاد با احتیاط انجام گیرد زیرا احتمال بروز آریتمی های بطنی را زیاد می کند.

۸- اقدامات دارویی دیگر: مانند آنتی بیوتیک ها (چنانچه ادم ریه در اثر عفونت بروز یافته باشد و داروهایی نظیر مسدود کننده های گیرنده بتا، مهار کننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین و مسدود کننده های کانال کلسیم به منظور کاستن بار کاری قلب

۹- حمایت روانی: ترس و اضطراب بسیار شدید از خصوصیات اصلی ادم حاد ریه میباشد.این حالات سبب تشدید و به خطر افتادن حال بیمار میشود.بیمار احساس مرگ ناگهانی می کند.پرستار نباید وی را تنها گذارد، بیشتر با او باشد و اقدامات درمانی را برای او شرح دهد.

۱۰- اقدامات دیگر: در مواردی که اقدامات درمانی ذکر شده قبلی مؤثر نباشد در برخی موارد از دو اقدام درمانی دیگر شامل بستن تورنیکت چرخشی و فلبوتومی (قصد خون) بعنوان روش کمکی استفاده میشود.البته با کشف داروهای مدر جدید بندرت از این دو روش استفاده میشود.

الف- بستن تورنیکت چرخشی:

یکی از روش های کم کردن بازگشت وریدی میباشد.استفاده از تورنیکت در اندام ها سبب کاهش بازگشت وریدی،پره لود و برون ده بطن راست میشود.

بستن تورنیکت میتواند سبب عارضه خطرناک ترومبوآمبولی شود.

مراقبت پرستاری در موقع استفاده از تورنیکت چرخشی:

رنگ پوست چک شود.BP در ابتدا و سپس هرچند دقیقه چک شود محل نبض محیطی اندامها علامتگذاری شود.

روی حوله کوچکی در بالاترین قسمت سه اندام بسته میشود.در هر زمان یکی از اندامها باید آزاد باشد نبض شریانی نباید قطع شود به اندامی که IV وصل میباشد تورنیکت نباید بسته شود هر ۱۵ دقیقه یک تورنیکت را باز کرده و آنرا به اندام آزاد قبلی می بندیم و جریان خون در هر اندام ۴۵ دقیقه مسدود و ۱۵ دقیقه باز است.همیشه در جهت عقربه ساعت باشد.روی کاغذ ترسیم شود تا سایر پرسنل در جریان کار باشند . در انتها پس از رفع علائم بیمار تورنیکت ها را یکی یکی و به فواصل هر ۱۵ دقیقه برمی داریم.برداشتن تمام آنها با هم سبب افزایش ناگهانی حجم و برگشت ادم ریه میشود.بعد از برداشتن تورنیکت، اندام از نظر گرمی، رنگ و نبض بررسی شود.

ب- فلبوتومی (فصد خون) : اگر بیمار به درمان های قلبی جواب ندهد خارج کردن ۲۵۰ – ۵۰۰ ml خون از وریدهای محیطی میتواند در کاهش بازگشت خون وریدی به قلب مفید باشد اگر ادم ریه بدنبال دریافت بیش از حد خون و مایعات داخل وریدی باشد فلبوتومی خیلی مؤثر است. درصورت وجود شوک و کلاپس عروقی این روش انجام نمی گیرد.

 

عواقب مورد انتظار:

در بیشتر موارد علائم با درمان قابل کنترل است.درمان ادم ریه معمولا” با بهبود قابل توجه و مؤثر همراه است.

با این حال بیماری قلبی زمینه ای ایجاد کننده ادم ریه نیازمند درمان مادام العمر خواهد بود.

 

فعالیت:

در زمان ابتلا به این بیماری تا پایدار شدن وضعیت بیماری در بستر استراحت نمایید.پس از درمان فعالیت در زمان ابتلا به این بیماری های طبیعی خود را بتدریج از سر بگیرید.

 

عوارض احتمالی:

مرگ درصورت تأخیر در درمان یا ناموفق بودن درمان. اشتباه گرفتن این وضعیت با آسم که منجر به درمان

نامناسب خواهد بود.

رژیم غذایی : رژیم کم نمک و کم چربی



تاریخ : چهارشنبه 15 آبان 1392 | 11:01 ق.ظ | نویسنده : alijan mahmoodi
تاریخ : چهارشنبه 15 آبان 1392 | 11:00 ق.ظ | نویسنده : alijan mahmoodi

ثبت الکتروکاردیوگرام

یان الکتریکی قلب را الکتروکاردیوگرافی« E.C.G» می گویند . منبع تولید جریان از S.A. Node میباشد .
رشته های اکتین و میوزین و یون کلسیم بنیانگذار حرکات عضلانی قلب می باشند.
ثبت جریان الکتریکی قلبی که توسط یک گالوانومتر انجام می شود Action potential گفته می شود که به حالت پریودیک ثبت می شود.

سلولهای S.A. Node به عنوان سلول رهبر در نظر گرفته می شود که در این سلولها ورود یون کلسیم از خارج سلول به داخل سلول باعث ایجاد دپلاریزاسیونDepolarization و در نتیجه انقباض رخ می دهد . در گره A.V حدود ۳۴/۰ ثانیه زمان استراحت گره A.V در نظر گرفته می شود که زمان تحریک ناپذیری مطلق گره A.V یا- Refractor period گره A.V گفته می شود . یک دقیقه (۶۰ ثانیه ) تقسیم بر ۳۴/۰ ثانیه برابر است با ۱۸۰ که این مقدار برابر است با تعداد ایمپالس مجاز عبوری از گره A.V . یعنی در مقابل تعداد ضربانات بالای دهلیزی که ممکن است تا ۳۰۰ تا هم برسد گره A.V تا ۱۸۰ ایمپالس را از خود عبور میدهد و با این اثر مانع بوجود آمدن V.F (Ventricle Fibrillate) می شود بعد از گره A.V راههای هدایتی عبارتند از باندل راست و باندل چپ هیس His که قسمتی از باندل راست به صورت یک طناب آزاد در فضای بطن راست شناور می باشد .
در تمامی سلولهای قلبی غیر از سلولهای رهبر (S.A) ثبت جریان الکتریکی به شرح زیر است .

A: پتانسیل زمان استراحت یا resting potential برابر با m.v89- می باشد .
B: آستانه تحریک پذیری threshold potential که برابر m.v60- می باشد .
C: Action potential
در سلولهای رهبر یون کلسیم باعث دپلاریزاسیون و در سایر سلولها یون Na باعث دپلاریزاسیون می شود .
نکته : هیپرناترمی و هیپوناترمی و هیپوکالمی و هیپرکالمی که تغییرات یونهای Na – K است باعث تغییر کمپلکس QRS به صورت Wide یا Narrow می شود . در حالیکه تغییرات یون Ca2+ در روی P و S.A اثر می گذارد . تغییرات کلسیم در قطعه St اثر میکند و تغییرات K در قطعه T اثر می کند و به عنوان قانون کلی تغییرات روی یونهای Na – K – Ca همگی روی قطعه QT اثر میکند و آنرا طولانی میکند .
سلولهای تابع ( غیر رهبر) در چهار مرحله به حالت Repolarization می رسند یعنی خروج یون Na+ از داخل سلولهای تابع که در دپلاریزاسیون داخل سلول های تابع رفته اند به خارج سلول در ۴ مرحله انجام می گیرد .
فاز I: ورود کلر Cl- به داخل سلولهای تابع
فازII : ورود یون Ca+ به داخل سلول
فاز ۱ و ۲ مجموعاً باعث بوجود آمدن خط صاف یا Plate دیاگرام می شود . (دیاگرام صفحه اول)
فاز III : خروج یون K+ از داخل سلول به خارج سلول با مصرف انرژی A.T.P توسط سیستم A.T.Pase باعث خروج سریع بار مثبت از داخل سلول و در نتیجه افت سریع و ناگهانی خط الکترودیاگرام می شود . ورود Na به داخل سلول بدون صرف انرژی می باشد .

 

در یک سلول عضلانی معمولی :
الف) غشای سلول در حالت استراحت یا REP. است . ورود Na به داخل سلول باعث بوجود آمدن دپلاریزاسیون می شود . لیدوکائین براین قسمت اثر میکند و مانع ایجاد دپلاریزاسیون و در نتیجه مانع انتقال ایمپالس می شود .
سیر دپلاریزاسیون و رپلاریزاسیون در یک عضله معمولی در یک جهت انجام می پذیرد در حالیکه ثبت جریان الکتریکی در گالوانومتر در یک عضله معمولی عکس هم صورت می گیرد .

در یک سلول عضلانی قلب :
آخرین قسمتی که دپلاریزه شده بود اولین قسمتی خواهد بود که رپلاریزه می شود و آخرین قسمتی که رپلاریزه شده است . اولین قسمتی خواهد بود که دپلاریزه می شود پس سیر دپلاریزاسیون و رپلاریزاسیون یک سلول عضلانی قلب عکس هم می باشد . ولی در گالوانومتر جریان الکتریکی هم جهت ثبت می شود برعکس عضله معمولی که اولین قسمت دپلاریزه شده اولین قسمت رپلاریزاسیون می باشد .

نکته : هیچوقت محور p از تولد تا مرگ بیشتر از ۶۰ بیشتر نخواهد بود پس هرگز در اشتقاق D1 که قطب مثبت آن دست چپ می باشد P منفی نخواهد بود مگر در دکستروکاردیا که P منفی می شود و محور آن بیشتر از ۶۰ درجه می شود در غیر این صورت ۹۹% موارد لیدها اشتباه بسته می شوند .
در گره A.V یک زمان ۰۷/۰ ثانیه داریم که زان عبور یک ایمپالس از ابتدا تا انتهای گره A.V می باشد فاصله P-R فاصله شروع ایمپالس از کره S.A تا رشته های پورکنژ که برابر با ۱۲/۰ ثانیه می‌باشد. در طول دیواره سپتوم پائین می آید که ابتدا سمت چپ Septum که در واقع سمت چپ رشته هیس دپلاریزه می شود . یعنی ابتدا L.B.B دپلاریزه می شود و سپس R.B.B . پس اشتقاق های سمت راست به جهت برقراری جریان از سمت چپ دیواره به سمت راست ثبت خواهد بود .
پس R لید V1 همان Q لید V6 خواهد بود که به آن تصویر آینه ای نیز گفته می شود .
جمع جبری وکتورهای جریان الکتریکی محورهای قلب را تشکیل می دهد – محور طبیعی قلب از ۱۱۰+ تا ۳۰- درجه می باشد . انحراف محور قلب از نوزادی تا پیری شکل انحراف به چپ یا Left Axis Deviation می باشد . که به علت آترواسکلروز عروق وایسکمی ناشی از آن این انحراف بوجود می آید .
تعیین محور قلب :
در دستگاه الکترو ۵سیم اصلی داریم
۱) رابط قرمز رنگ => دست راست R.A : Right Arm
2) رابط مشکی => پای راست R.F : Right leg
3) رابط زرد => دست چپ L.A : Left Arm
4) رابط سبز => پای چپ L.F : Left leg
5) سیم سفید => وکتورهای جلوی قلبی V=V1=> V6
کرلیرهای جلوی قلبی در دستگاه های جدید تفکیک شده است ( شش رابط با شش رنگ متفاوت ) اشتقاقهای D1,D2,D3 را اشتقاقهای دو قطبی یا Bipolar دست و یا گویند.
در D1 = دست راست منفی دست چپ مثبت
در D2 = دست راست منفی پا چپ مثبت
در D3 = دست چپ منفی پای چپ مثبت

اشتقاقهای aVF وaVL وaUR را اشتقاقهای تک قطبی یا تقویت شده می‌گویند.
هر موجی که از سمت منفی به سمت مثبت حرکت کند در الکترو به شکل مثبت یا R ثبت می شود .
در لید تقویت شده AVR:
دست راست مثبت و بقیه منفی می شود یعنی هر موجی که به دست راست می رسد مثبت و اگر از آن دور شود منفی خواهد شد .
در AVL=> دست چپ مثبت بقیه منفی
در AVF => پای چپ مثبت بقیه منفی
در یک نوار قلبی :
پای چپ سه بار مثبت می شود aVF,D2,D3
دست چپ دو با مثبت می شود aVL,D1
دست راست یکبار مثبت می شود avr
جهت تعیین محور قلب از لیدهای IوII و AVF یا Iو استفاده و تعیین می شود . وجود R بلند در لیدهای avl و V6 نشانه هیپرتانسیون می شود . همچنین می توان محور قلبی را درلیدهائی که RوS با هم برابر است تعیین کرد ه، در این صورت محور قلب عمود بر لیدی خواهد بود که در آن Rبا S برابر است . مثلاً اگر R,S در D1 با هم برابر باشند محور قلب عمود بر آن یعنی ۹۰درجه خواهد بود اگر در D2 , RوS با هم برابر باشند محور قلب عمود برآن یعنی در ۱۲۰ درجه و اگر در avf , RوS با هم برابر باشند محور قلب عمود برآن یعنی صفر درجه خواهد بود یا از روش زیر استفاده می شود.
به سه لید D3,D2,D1 نگاه می کنیم :
اگر D1وD2وD3 مثبت باشند محور ۶۰ درجه
اگر D1وD2مثبت وD3 منفی باشد محور ۶۰- صفر درجه
اگر D1 منفی و D2وD3 مثبت باشند محور R. Axis Deviate
اگر D1 مثبت وD2وD3 منفی باشند محور L. Axis Deviation
R,S در لید V3با هم برابر می باشد پیشرفت موج S تا لید V6 نشانه Right Axis Deviation می باشد .
قلب علاوه بر چرخش به راست و چپ چرخشی به جلو و عقب هم دارد که از طریق لیدهای وکتورال جلوی قلبی تغییرات محور آن تعیین می‌شود – یعنی لیدهای D1 تا aVF در وضعیت فرونتال و لیدهایV1-V6 در وضعیت هوریزانتال می باشد . مثلاً لید V6 در صفحه عرضی هر چند عمود بر لیدهای D3 و AVF است ولی همان جائی را نشان می دهد که D3وavf نشان می دهد پس می توان این لیدها را با هم مطالعه کرد یا V1 را همراه لیدهایAVR و D2 ملاحظه کرد . پس لیدها همدیگر را تقلید می کنند .

در لیدهای جلوی قلبی لید V3 که در آن R و S با هم برابر است را منطقه گذشت یا transitional zone میگویند.
در A.P.E یا A.C.P )آمبولی ریه حاد یا کورپولمونال حاد( به علت افزایش فشار بطن راست در صفحه فرونتال تغییرات بصورت R. Axis Deviation با یافته های )منفی =D1 ومنفی =V6 و مثبت = V1 و AVR=مثبت( دیده می شود .
در صفحه هوریزانتال قلب از عقب به جلو تغییر مکان می دهد و در نتیجه ترانزیشیال زونا T.Z از V3 به V6 تغییر مکان می دهد. و در V6 ، RوS با هم برابر می شود یعنی محور در جهت عقربه های ساعت حرکت میکند.
وجود S واضح و مشخص از علائم مهم بزرگی بطن راست می باشد .
در بزرگی بطن چپ حرکت از جلو به عقب و خلاف عقربه های ساعت بوده و برانزیشیال زونا به V1 منتقل می شود و در V1 ، RوS با هم برابر می شود و از لیدهای D1,D2,D3 برای تعیین محور قلب در L.V.H میتوان استفاده کرد .

 



تاریخ : چهارشنبه 15 آبان 1392 | 10:59 ق.ظ | نویسنده : alijan mahmoodi

شبیه ساز احیاء قلبی و ریوی (CPR Simulator)

جهت در یافت شبیه ساز احیاء قلبی و ریوی (CPR Simulator)کلیک نمایید

CPR Simulator

 

حجم فایل :


  • پست بای
  • قالب بلاگفا
  • ضایعات